En un trabajo anterior, la investigadora Mary J.C. Hendrix y sus colegas descubrieron que las células agresivas de melanoma (al contrario que las células normales y las menos agresivas de melanoma) contienen proteínas específicas similares a las encontradas en células embrionarias. Este trabajo permite una primera clasificación molecular del melanoma maligno y puede ayudar a explicar cómo, comportándose como células madre no especializadas, las células de melanoma emigran, invaden y metastatizan mientras que virtualmente pasan desapercibidas por el sistema inmune.

Ahora, en un nuevo trabajo, la Dr. Hendrix describe una nueva investigación que utilizó un acercamiento experimental innovador para estudiar de forma precisa cómo se pueden transformar las células metastásicas humanas de melanoma a un estado normal-como células de la piel – exponiéndolas al microambiente de las células embrionarias humanas.

English version available:Reversing Cancer Cells To Normal Cells

La conferencia plenaria de la Dr. Hendrix el 29 de abril fue caracterizado como “un rayo de luz” por la asociación americana de anatomistas. Su presentación se titula “ convergencia de caminos moleculares embrionarios y tumorales: su papel en plasticidad tumoral.” La plasticidad refiere a la capacidad de las células del tumor, como las embrionarias, de diferenciarse en diversos tipos de células. Durante la progresión del cáncer, las células malignas reciben y envían señales de su propio microambiente, señales que promueven crecimiento metástasis del tumor. Para entender mejor qué señales son las que envían y reciben las células de melanoma, la Dr. Hendrix y sus colegas utilizaron el microambiente del pez zebra para estudiar si las células del tumor podrían comunicarse con las células madre y afectar su desarrollo temprano. El pez zebra es un organismo ampliamente utilizado para los estudios genéticos y de desarrollo debido a su reproducción prolífica, desarrollo rápido, y embrión transparente, y el hecho de que desarrolla órganos y tejidos comparables a los seres humanos, tales como corazón, riñón, páncreas, huesos y cartílago.

Usando el modelo del pez zebra, y técnicas extraordinarias de microscopia y biología molecular, el equipo pudo demostrar que las células agresivas de melanoma producen un componente crítico para la comunicación entre las células del tumor y el microambiente embrionario. Nodal es un factor embrionario responsable de mantener la capacidad de división de las células madre y su capacidad de convertirse en toda una variedad de tejidos. Cuando el melanoma agresivo y otras células del tumor (los resultados recientes también describen la expresión de ese factor en cáncer de pecho y cáncer testicular) recuperan la capacidad de expresar un morfogen embrionario potente como nodal, la presencia del nodal y de las señales que envía y que recibe parecen desempeñar un papel dominante en la plasticidad y la progresión del tumor.

El equipo de la Dr. Hendrix también ha demostrado que la inhibición de nodal conduce a una reducción en la invasividad de las células de melanoma y su capacidad de crear tumores nuevos. De hecho, con la inhibición de nodal, las células metastásicas de melanoma se convierten en células benignas de piel sin capacidad de formar tumores. Los resultados del estudio en pez zebra fueron confirmados más a fondo en un modelo embrionario humano de células madre y en un modelo de embrión de pollo- donde inhibiendo la señalización de nodal se obtenía una transformación equivalente de células de melanoma en células normales.

“Éste es un campo de investigación prometedor”, dice la Dr. Hendrix. El descubrimiento de un nuevo camino de señalización en melanoma y otros tipos de células tumorales, y la capacidad de inhibir nodal y de inducir así la transformación de células de melanoma en células normales de piel proporcionan un blanco previamente desconocido para la progresión y la metástasis del tumor.

Reversing Cancer Cells To Normal Cells

In earlier work, Northwestern University scientist Mary J.C. Hendrix and colleagues discovered that aggressive melanoma cells (but not normal skin cells nor less aggressive melanoma cells) contain specific proteins similar to those found in embryonic stem cells. This groundbreaking work led to the first molecular classification of malignant melanoma and may help to explain how, by becoming more like unspecialized stem cells, the aggressive melanoma cell gained enhanced abilities to migrate, invade and metastasize while virtually undetected by the immune system.

Now, in the American Association of Anatomists’ plenary lecture and symposium, at Experimental Biology 2007 in Washington, DC, Dr. Hendrix describes new research that used an innovative experimental approach to provide unique insights into how scientists can change human metastatic melanoma cells back to normal-like skin cells – by exposing the tumor cells to the embryonic microenvironment of human embryonic stem cells, the zebra fish and the chick embryo.

Dr. Hendrix’s plenary lecture on April 29 is a highlight of the scientific program of the American Association of Anatomists. Her presentation is titled “the convergence of embryonic and cancer signaling pathways: role in tumor cell plasticity.” Plasticity refers to the ability of the tumor cell, like the embryonic cell, to express or change into multiple, different types of cells.

First, a quick primer on the shared characteristics of aggressive tumor cells and embryonic stem cells: Embryonic stem cells are pluripotent, meaning they are able to differentiate into any of the more than 200 cell types in the adult body. Which type of cell they become depends on the signals they receive from their microenvironment. Similarly, during cancer progression, malignant cells receive and release signals from their own microenvironment, cues that promote tumor growth and metastasis.

In order to better understand what signals the melanoma cells are sending and receiving, Dr. Hendrix and her colleagues used the microenvironment of the zebrafish to study whether the tumor cells could communicate with the zebrafish stem cells and affect their early development. The zebrafish is a widely-used organism for genetic and developmental studies because of its prolific reproduction, rapid development, and transparent embryo that develops outside the body (making it especially easy to simply watch development), and the fact it develops organs and tissues comparable to those in humans, such as heart, kidney, pancreas, bones and cartilage.)

Using the zebrafish model, and the extraordinary technologic advances made in microscopy and molecular biology in recent years, the team was able to show that the aggressive melanoma cells secrete Nodal, a critical component underling the two-way communication between tumor cells and the embryonic microenvironment. Nodal is an embryonic factor (also called a morphogen) responsible for maintaining the pluripotency of human embryonic stem cells: their ability to develop or “morph” into one of a variety of body cells. When aggressive melanoma and other tumor cells (recent findings also report Nodal expression in breast cancer and testicular cancer) regain the ability to express a potent embryonic morphogen like Nodal, the presence of the Nodal and the signals it sends and receives appear to play a key role in tumor cell plasticity and progression.

Most noteworthy, Dr. Hendrix’s team’s also has shown that inhibition of Nodal signaling leads to a reduction in melanoma cell invasiveness and ability to create new tumors. In fact, with inhibition of Nodal, the metastatic melanoma cells are reverted to a more benign skin cell without the ability to form tumors.

Findings from the zebrafish study were further confirmed in the human embryonic stem cell model and the chick embryo model – where inhibiting Nodal signaling led to the reversal of the melanoma cells to a more normal cell type.

This is a promising area of research, says Dr. Hendrix. The discovery of a new signalizing pathway in melanoma and other tumor cell types and the ability to inhibit Nodal and thus reverse the melanoma cell back toward a normal skin cell provide a previously unknown target for regulating tumor progression and metastasis.

Dr. Hendrix’s distinguished lecture is part of a session titled the cell microenvironment in development and cancer

Un 10 por ciento es el incremento que registra el melanoma maligno entre los españoles cada año. Y ello a pesar de las campañas dirigidas a “evitar la exposición prolongada a los rayos solares”, según ha alertado el doctor Julián Conejo Mir en vísperas de su ponencia sobre el cáncer de piel en el Primer Encuentro del Colegio Ibero Latino Americano de Dermatología (CILAD), celebrado recientemente en Salamanca.

Esta afección alcanza a uno de cada 1.000 españoles, por lo que es “fundamental” la prevención “para evitar este tipo de patologías, especialmente las personas que tienen antecedentes en la familia”, que tienen “hasta 500 veces más de probabilidad de sufrir un melanoma”, explicó el especialista.

Roberto Arenas, por su parte, afirmó que “las corrientes migratorias” han provocado cambios en las patologías de la piel. Tal es el caso de “las micosis cutáneas”, una enfermedad que ha sufrido modificaciones “en los esquemas” con “patrones endémicos” típicos de la zona de América Latina.

vEl objetivo de la jornada para médicos residentes, que reunió “por primera vez” a profesionales de 22 países, era “ampliar la formación” de los profesionales para “mejorar la calidad asistencial que se da a los pacientes” y, a su vez, intercambiar conocimientos de las diferentes patologías cutáneas que se dan en cada país, según informa CILAD.

La proteína no sólo protege contra los daños en la piel activando su oscurecimiento, sino que también produce endorfinas que podrían estar asociadas con las sensaciones de placer al tomar el sol.

Una proteína conocida por su función anticancerígena, la proteína p53, promueve también el bronceado de la piel como respuesta a la luz ultravioleta recibida del sol, un mecanismo que parece frenar el desarrollo del melanoma, el tipo de cáncer de piel más común, según un estudio del Instituto del Cáncer Dana-Farber en Boston (Estados Unidos). Las conclusiones de la investigación, que se publican en la revista Cell.

En un estudio anterior, publicado el pasado año, los investigadores descubrieron que la radiación por rayos ultravioleta procedentes del sol provoca que los queratinocitos produzcan y segreguen una hormona llamada alfa-MSH que provoca la producción de melanina por los melanocitos. Los mecanismos de acción que se producen en los queratinocitos para conducir a la producción de alfa-MSH sin embargo, no se conocían.

Los investigadores sabían ya que alfa-MSH se creaba cuando otra proteína, conocida como pro-opiomelanocortina (o POMC) se descomponía. También sabían que la cantidad de POMC en las células ascendía abruptamente cuando eran expuestas a rayos ultravioleta, pero no sabían qué era lo que hacía aumentar la POMC.

Según los investigadores, que p53 participara en este proceso era una posibilidad. Cuando los científicos examinaron la parte del gen de POMC que promueve la producción de la proteína, descubrieron que se correspondía con p53, lo que sugería que cuando p53 encajaba en esta localización se aceleraba la producción de POMC. Además, cuando los investigadores expusieron queratinocitos humanos y de animal a radiación ultravioleta, después de seis horas, los niveles tanto de POMC como de p53 eran mucho mayores de lo normal y los de alfa-MSH superaban en 30 veces lo habitual.

Posteriores estudios aportaron más datos sobre la participación de p53 en el oscurecimiento de la piel. Cuando los investigadores incluyeron p53 en queratinocitos, los niveles de POMC aumentaron de forma destacada. Por otro lado, al administrar radiación ultravioleta en queratinocitos que carecían de p53, la producción de POMC no se producía y la piel no se bronceaba.

La proteína no sólo podría proteger contra los daños en la piel a través de promover su oscurecimiento, sino que también conduciría a la producción de b-endorfina, una proteína que se une a los receptores opiáceos del organismo y que podría estar asociada con sensaciones de placer.

Según los investigadores, estas proteínas podrían suponer un vínculo explícito entre la regulación del bronceado y el estado de ánimo. Esto plantea la cuestión de si la inducción mediada por p53 de b-endorfina participa en la conducta que empuja a tomar el sol, lo que a menudo aumenta los riesgos de cáncer de piel.

La prevención del tipo de cáncer de piel más letal, el melanoma, es uno de los retos de la oncología. Además de los factores ambientales, como la exposición a los rayos ultravioleta, hay una serie de alteraciones genéticas que predisponen a desarrollarlo. La Fundación del Hospital Provincial de Castellón se ha propuesto identificar estas mutaciones.

El melanoma es uno de los tumores malignos más agresivos y constituye la primera causa de muerte por cáncer de piel, siendo el responsable de entre el 85 y 90 por ciento de ellas. De hecho, es el tumor más frecuente en hombres menores de 35 años y también lo sería en mujeres si no fuera porque el cáncer de mama lo supera en incidencia. Por ello es esencial un diagnóstico temprano, ya que cuando el melanoma mide más de 3 ó 4 milímetros las posibilidades de curación son escasas.

“A pesar de que el factor ambiental tiene una gran influencia en este tipo de cáncer, mediante la exposición no controlada e intermitente a la radiación ultravioleta (que proviene de la luz solar o de fuentes lumínicas artificiales), la predisposición genética de cada persona a padecer un melanoma puede tener un papel determinante en su aparición”, según ha afirmado a Diario Médico Conrado Martínez, médico genetista que trabaja en el Laboratorio de Biopatología Molecular del Consorcio Hospitalario Provincial de Castellón. La Fundación de este hospital ha iniciado el pasado 2 de enero un proyecto de biología molecular con el objetivo de demostrar y clasificar esta predisposición genética. El Proyecto Melanoma, que inicialmente está financiado para un año y medio, parte de algunos estudios publicados recientemente que demuestran la existencia de genes relacionados con esta patología.

Martínez ha hablado de los cinco grupos genéticos implicados en la aparición del melanoma. “El primero está formado por los genes de la pigmentación; el segundo grupo es el de la destoxificación de reactivos de oxígeno; el tercero es el de los oncogenes; el cuarto, el de los genes supresores de tumores; y por último, está el grupo de los genes reparadores del ADN. Cuando la luz ultravioleta o los radicales libres rompen la secuencia del ADN, el cuerpo humano suele repararlo.

La alteración de los genes CDKNA2 y CDK4 explica entre el 15 y el 20 por ciento de los casos de melanoma familiar o hereditario. Según ha explicado Martínez, “estas mutaciones son poco frecuentes en la población pero muy potentes, aumentando la susceptibilidad de padecer melanomas en estos sujetos. Sucede lo contrario con el gen receptor de la melanocortina1 (MC1R, en siglas inglesas), que está mutado en todos los pelirrojos y puede estarlo también en otras personas. En el caso del MC1R las alteraciones se producen con una mayor frecuencia, pero la predisposición cancerígena que provocan es menor. Sin embargo, la combinación de genes que predisponen poco puede dar como resultado una predisposición mayor”.

Colaboradores

Enrique Boldó, cirujano del Consorcio Hospitalario Provincial de Castellón, será el encargado de llevar la consulta de los pacientes que formarán la muestra, que en un principio será de 300 pacientes con melanoma y 300 individuos del grupo control. “Les preguntaremos por su historia de quemaduras por exposición a los rayos ultravioleta en la infancia. Observaremos si tienen pecas o lunares; estos últimos suelen encontrarse en la parte superior de la espalda en el caso de los hombres y en los muslos de las mujeres; también mediremos el color de la piel basal”, ha adelantado Martínez.

En el Proyecto Melanoma colaboran Gloria Ribas, bióloga del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), y Santos Alonso, investigador del Departamento de Genética y Antropología de la Universidad del País Vasco.

Diseño de un biochip

“En las últimas cuatro décadas la mortalidad por melanoma ha aumentado un 150 por ciento en los países occidentales. Este incremento es debido sobre todo a motivos culturales, ya que en la actualidad se valora el bronceado como un signo de salud, belleza y buen nivel adquisitivo”, ha indicado Conrado Martínez.

Prevenir este tipo de cáncer de piel mediante un biochip es el objetivo final del Proyecto Melanoma, en el que participan, además del Consorcio Hospitalario Provincial de Castellón, el Hospital Gregorio Marañón, de Madrid, y el Hospital de Cruces, en Baracaldo (Vizcaya). Pero antes van a diseñar un chip de genotipación, que fabricará la compañía americana Illumina, con todos los SNP (siglas inglesas de polimorfismo de un nucleótico único) que quieren analizar, entre 700 y 800. El Centro Nacional de Genotipación (CeGen), ubicado en el CNIO de Madrid, se encargará de genotipar a los pacientes, mientras que el Departamento de Genética del País Vasco aplicará una técnica para identificar el número de copias que hay en 30 zonas genéticas.

El trabajo, firmado por Ignacio Melero y Sandra Hervas-Stubbs junto con otros científicos de EE.UU. y Reino Unido, aborda una nueva familia farmacológica con aplicaciones en cáncer y enfermedades crónicas de origen vírico. Se trata de la terapia con anticuerpos monoclonales inmunoestimuladores que, según el doctor Melero, tiene la ventaja de que “explota un mecanismo de acción distinto a las demás estrategias utilizadas en la actualidad para tratar el cáncer, y es capaz de establecer con ellas interacciones que les potencian mutuamente”.

No obstante precisa que, de momento, se están probando en personas con melanoma, cáncer renal y cáncer de ovario porque existen más técnicas que permiten medir la respuesta inmune en ellos, aunque se prevé ampliarlos a otras indicaciones.

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El abstract de el artículo donde se publican estos resultados es el siguiente (traducción libre):

“ El aumento de la respuesta inmune a través de anticuerpos monoclonales (mAbs) dirigida sobre moléculas receptoras de células inmunes es una nueva e interesante estrategía en terapia antitumoral. Esta creciente clase de agentes opera sobre receptores fundamentales, bien gracias a antagonistas de supresores de la respuesta inmune o activando otros que amplifican dicha respuesta,. Complicaciones como la autoinmunidad y la inflamación sistémica son efectos adversos asociados con estos agentes. Sin embargo, se ha observado una prometedora cooperación en modelos preclínicos utilizando combinaciones de anticuerpos inmunoestimuladores y otras estrategias inmunoterápicas o incluso terapias convencionales. Es de destacar que anticuerpos monoclonales de este tipo están actualmente en estudio en ensayos clínicos, con prometedores resultados iniciales”.

El artículo es bastante técnico (aunque de indudable interés pues se trata de una revisión muy completa), por lo que es preferible para quien esté interesado recurrir a la fuente original (el enlace está en el primer párrafo).

Hace años que los científicos tratan de buscar en el sistema inmunológico las herramientas para luchar contra el cáncer con las propias defensas naturales del organismo. El último avance en este campo procede de los laboratorios del Instituto Nacional del Cáncer (NCI) de Estados Unidos. Allí, el equipo del doctor Steven Rosenberg ha logrado modificar genéticamente un grupo de células defensivas para que ataquen específicamente a las células tumorales.

Los resultados, que adelanta en su edición ‘on line’ la revista ‘Science’, proceden de un pequeño ensayo con sólo 17 pacientes afectados por melanoma avanzado. Sin embargo, los autores están convencidos de que sus conclusiones son una prueba de concepto.

Como el propio investigador señala a elmundo.es: “El principal aspecto de esta investigación radica en el potencial de esta terapia génica para ser empleada en el tratamiento de pacientes con otros tumores comunes”.

El equipo de Rosenberg trabajó con los linfocitos o células T. Estas unidades del sistema inmunológico disponen en su superficie de una proteína (receptor) capaz de reconocer ciertas moléculas específicas de las células cancerosas, los antígenos. La composición genética de estos receptores determina el tipo de antígeno que reconoce la célula T; es decir, unos linfocitos ‘identifican’ antígenos propios del cáncer de mama, otros los del melanoma, etc.

Lo que hicieron los científicos fue extraer células T normales de los pacientes con melanoma y transformarlas mediante ingeniería genética (utilizando un retrovirus) para que el receptor de su superficie reconociese específicamente los antígenos de las células del cáncer de piel. Una vez ‘equipadas’ contra este tumor, fueron transfundidas de nuevo al sistema inmunológico de los sujetos.

Los nuevos linfocitos persistieron en 15 de los participantes, llegando a representar el 10% de todas las células defensivas de su organismo transcurridos dos meses. Además, en dos de los 17 pacientes, el melanoma se redujo significativamente y estos fueron declarados ‘clínicamente libres de la enfermedad’ al cabo de un año y medio. Precisamente estas dos personas fueron las que mayores niveles de células T rearmadas tenían.

Uno de ellos, Thomas May, de 41 años, es un ingeniero de la compañía automovilística Ford en Detroit cuyo melanoma se había extendido ya a un pulmón. El otro, Mark Origer (53 años), jefe de una oficina de correos en Wisconsin, tenía una metástasis en el hígado. En ambos casos, todos los tratamientos previos habían fracasado y los médicos no les daban más de tres o seis meses de vida.

Una vía para seguir explorando

Como subraya Rosenberg, es la primera vez que este tipo de manipulación genética logra regresiones tumorales y demuestra que la técnica podría aplicarse en el futuro para atacar otros cánceres diferentes, como el de mama, pulmón o hígado. Es decir, diseñando células T a medida contra cada uno de ellos. El siguiente paso, añade, será conseguir que los linfocitos genéticamente manipulados puedan persistir en el sistema inmune en mayores cantidades y durante más tiempo.

Steven Rosenberg es jefe de Cirugía en el Instituto del Cáncer de EEUU y pionero en el campo de la inmunoterapia antitumoral. De su laboratorio han salido importantes avances con terapia génica que han permitido insertar genes ‘extraños’ en el organismo de pacientes con cáncer para luchar contra tumores avanzados.

Hasta ahora, este especialista ha tratado de estimular las defensas naturales del organismo por diversos medios, especialmente con las células T. Anteriormente, ya había probado a extraerlas y multiplicarlas en el laboratorio, transfundiéndolas de nuevo para repoblar el sistema inmune del paciente.Como concluye Rosenberg, el nuevo acercamiento (“incluso a pesar de su baja tasa de respuesta”) permitiría superar las limitaciones que se han encontrado a lo largo de las últimas dos décadas de estudios en este campo. “Supone una prueba de concepto de que las células T genéticamente modificadas para que expresen propiedades anticancerosas pueden lograr regresión en pacientes con cáncer”.

Se informa sobre los hallazgos en la edición del 1 de septiembre de Science.La idea de que la manipulación focalizada del material genético podría ayudar a combatir el cáncer ha cautivado durante mucho tiempo a los investigadores. Sin embargo, a pesar de décadas de investigación dedicada, el éxito real, en cuanto a tratamientos efectivos y durables, se ha mantenido elusivo.Esa época puede haber llegado a su final, según los expertos.En su investigación, el equipo del NCI se enfocó en mejorar la capacidad del sistema inmunológico para reconocer y destruir las células del cáncer.Para lograrlo, los investigadores se enfocaron en glóbulos blancos sanos llamados linfocitos T. Estas células están diseñadas de modo natural para identificar y destruir células “foráneas”, como las que se encuentran en los tumores. Sin embargo, para los pacientes con cáncer avanzado, los linfocitos T no hacen un trabajo suficientemente bueno. El grupo del NCI intentó darle a estas células T un “empujón” adicional para que pudieran hacer su trabajo.En nuestro trabajo, modificamos genéticamente los linfocitos normales para darles la capacidad de combatir el cáncer y luego los reimplantamos en el paciente”, explicó el Dr. Steven Rosenberg, investigador líder y jefe de cirugía del NCI.

En su trabajo con 17 pacientes de melanoma avanzado metastático, el equipo de Rosenberg retiró primero una pequeña muestra de células T normales de cada paciente. Seguidamente, los investigadores modificaron por medio de ingeniería las células para que portaran un receptor específico de la superficie celular que les permitiría reconocer las células del melanoma. Estas células “mejor equipadas” se volvieron a introducir en el torrente sanguíneo del paciente, en donde se esperaba que gradualmente reemplazara los linfocitos menos capaces y montara un ataque feroz y sostenido contra el cáncer. Eso fue exactamente lo que le sucedió en dos de los 17 pacientes del estudio, que rápidamente entraron en remisión sostenida. “Estos dos pacientes fueron tratados hace más de un año y ahora están libres de la enfermedad”, aseguró Rosenberg.

Eso es un verdadero avance cuando se trata de terapia genética, sostuvo Lichtenfeld.

“Esto tiene un verdadero significado en términos del tratamiento del cáncer”, dijo. “No es que el tumor se haya encogido sólo un poco y luego regresara un par de semanas después. Las respuestas han continuado durante meses y eso es significativo”.

Aunque a la mayoría de los demás pacientes no les fue igualmente bien, las pruebas mostraron que,para la mayoría de ellos, las células T modificadas si “continuaron” en el sistema inmunológico. Eso significa que las células nuevas sobreviven lo suficiente para componer al menos el 10 por ciento de los linfocitos circulantes durante al menos dos meses después del tratamiento”, aseguraron los investigadores. Entonces, ¿por qué no funcionó la terapia para esos pacientes? Según Rosenberg, la estrategia todavía no es definitiva y nadie esperaba que cada paciente experimentara ni siquiera una remisión parcial. “Es la primera vez que hacemos esto”, dijo, “así que el tipo de receptores que estamos usando, la manera en que los estamos poniendo en las células, la manera en que los estamos cambiando no son óptimas”.

Sin embargo, las mejoras en todos estos frentes están en camino. “También tenemos mejores receptores que pueden reconocer muchos cánceres comunes, como el de pulmón, mama y colon. Esos ensayos no han comenzado aún, pero planeamos comenzarlos durante los próximos meses”, aseguró Rosenberg. Lichtenfeld advirtió que esta investigación todavía está en sus etapas iniciales. “No es algo que vaya a conseguirse mañana”, dijo. “Va a tomar una cantidad sustancial de trabajo refinar esto, determinar realmente cuán eficaz es y determinar a cuánta gente ayudaría. Claramente, se trata de un primer paso”.

Aún así, el logro es alentador después de décadas de lucha, aseguró.

“Esta es la culminación de un proceso largo de investigación que lleva muchos años”, sostuvo Lichtenfeld. “Y ese es sólo el comienzo de investigaciones nuevas que realmente podrían ser esperanzadoras para los pacientes”.

Más Información

Para mayor información sobre la terapia genética y el cáncer, visite la American Cancer Society.
Artículo por HealthDay, traducido por HispaniCare

Nombre del médico que desarrollo la vacuna:
José Alexandre Barbuto
Hospital Sírio Libanés – Grupo Genoma
São Paulo, Brasil.
Teléfono del laboratório: 0800-7737327
(conversar con: Dra. Ana Carolina o Dra. Karyn, para mayores detalles)

 http://www.vacinacontraocancer.com.br

(Enviado por Claudia M. Por favor, si alguien puede traducir la info del link que está en portugues: bienvenido).