Inestabilidad genómica y el origen del cáncer

En este post, ampliamos la información recogida en http://ayudacancer.wordpress.com/2007/02/21/malas-noticias-para-las-terapias-geneticas/ acerca de lo que se va sabiendo sobre el origen del cáncer.

Las células tumorales de las etapas iniciales del crecimiento tiene al menos 11.000 mutaciones a lo largo de su genoma. La cantidad de mutación es a veces incluso más alta, y en tumores  avanzados el número de mutaciones puede estar en torno a las 100.000. Esta explosión de mutaciones se llama inestabilidad genomica porque el daño afecta a todo el ADN de la célula, o genoma.

 Durante décadas, los científicos han estado estudiando qué anormalidades genéticas deben ocurrir para que una célula llegue a ser cancerosa (carcinogénesis). Se han encontrado mutaciones donde los genes se han duplicado, han cambiado su posición, se han hecho inactivos o se han suprimido. También han identificado un sistema de cerca de 30 genes que están mutados en una amplia gama de cánceres. Pero hasta finales de los 90 muchos científicos creyeron que el cáncer se originaba por mutaciones en solamente algunos de estos genes. Ahora se sabe que una catástrofe genómica precede a un estado canceroso.

Investigadores de Navarra analizan nueva terapia contra el cáncer

Dos investigadores de la Clínica Universitaria y del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra analizan un nuevo tipo de anticuerpos contra el cáncer con una terapia que se dirige a las células del sistema inmunitario para provocar una respuesta de mayor intensidad frente al tumor. Según informa la Universidad de Navarra en un nota, el trabajo de los investigadores navarros se ha publicado en Nature Cancer Reviews (ver más abajo).

El trabajo, firmado por Ignacio Melero y Sandra Hervas-Stubbs junto con otros científicos de EE.UU. y Reino Unido, aborda una nueva familia farmacológica con aplicaciones en cáncer y enfermedades crónicas de origen vírico. Se trata de la terapia con anticuerpos monoclonales inmunoestimuladores que, según el doctor Melero, tiene la ventaja de que “explota un mecanismo de acción distinto a las demás estrategias utilizadas en la actualidad para tratar el cáncer, y es capaz de establecer con ellas interacciones que les potencian mutuamente”.

Conferencia de Brú

Actualización: nueva conferencia en Mallorca (Fuente: Diario de Mallorca)

Actualizamos este post con la última reseña en prensa de las conferencias que sigue dando el físico español. Pero nos vamos a permitir, para aquellos que se acerquen por primera vez al trabajo y comentarios de Brú, algunos comentarios de opinión propios.

Antonio Bru dirige un equipo multidisciplinar de científicos desde hace catorce años, con el que ha desarrollado una teoría matemática sobre el crecimiento tumoral. Sus amplios conocimientos matemáticos le han permitido obtener unos descubrimientos que, según los expertos (sería conveniente que se diera el nombre de estos expertos), prometen revolucionar la oncología (suponemos que este comentario sobre la revolución de la oncología es del periodista. Y de revolución nada, hasta que no haya un buen número de grupos de investigación cambiando su enfoque, algo que desde luego no está pasando).

Junto a un grupo de médicos, analistas y biólogos, Brú ha dado respuesta al aumento de masa celular tumoral a través de una fórmula matemática. Además, ha demostrado que potenciando la acción de las defensas del organismo mediante una proteína se puede acabar con el cáncer.

No, no lo ha demostrado. Es su hipótesis de trabajo, que se deriva de una interpretación, como todas subjetiva, de sus observaciones. Solamente los resultados experimentales podrán decir si esa hipótesis es cierta o no. Pero aquí no hay nada demostrado. Y los casos clínicos que se conocen hasta la fecha no invitan al optimismo.

Nuevos márcadores en cáncer de mama

Científicos americanos han encontrado varios marcadores genéticos que permiten identificar varias subclases de cáncer de mama resistentes a Herceptin, uno de los principales tratamientos para pacientes HER2 positivo. El estudio aparecerá en The Journal of Clinical Cancer Research.

Como introducción muy simplificada, en la figura aparece el mecanismo de acción de Herceptín. Para una célula normal (izquierda), el nivel de expresión de la proteína HER2 es normal, de forma que el ciclo de división celular está controlado adecuadamente. Para una célula tumoral (arriba derecha) el nivel de expresión de HER2 es muy alto, de forma que la división celular está acelerada, dando lugar al tumor de mama. El fármaco Herceptín trata de bloquear los receptores de esa proteína en la membrana de la célula para que su excesiva concentración no afecte al funcionamiento celular.

Pertuzumab para cáncer de próstata recurrente

Un nuevo estudio que aparecerá próximamente en Journal of Clinical Oncology revela que debe haber algo ahí fuera que pueda aumentar la esperanza de vida de los pacientes con cáncer de próstata recurrente. Este “algo” es una nueva clase de fármacos de diseño que, científicos del Cedars-Sinai Medical Center de Los Angeles liderados por el doctor David Agus, presentan como prometedores a pesar de su ineficacia en algunos pacientes que no han recibido previamente quimioterapia.

Pertuzumab, un compuesto molecular de diseño que se ha utilizado con cierto éxito en pacientes con cáncer de ovario, ha mostrado cierta efectividad en el bloqueo de la familia de receptores del factor de crecimiento epidérmico, gracias a la inhibición de la función de los receptores HER2. En pocas palabras, bloquea una vía fundamental para el crecimiento tumoral. Este bloqueo puede ofrecer probablemente un mejor y mayor esperanza de vida en pacientes con cáncer de próstata cuya enfermedad no responde a la quimioterapia tradicional.